Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌人体内感性。

西式饮食的并不一定是口服较高能量和油脂，这与心血管和2型式哮喘等本品反击静止状态患病不下的上升有关。尽管目前的须知促请2型式哮喘和心血管猪肉低增高油脂乙酸(FA)，但证词仍然有限。以前，我们已经断定心血管和2型式哮喘的中的枢神经系统本品反击与肌细胞会二酰-新的转移酶C甲型式θ闭环的启动时命有关，这是近端本品细胞会器的一个选择性小分子反应。与诊疗前模型式的结果一致，我们见到该闭环在低剂量人群静脉用药内含主要单酮类油脂乙酸的脂乳时也起作用，在心血管有机体和不用药的2型式哮喘病人中的也起作用。相比较的是，这项学术研究没有检测到其他不太可能随之而来本品反击的机制的转变，例如鞘磷脂电介质、磷乙酸化系统间歇性或低度瘙痒。在其他缘故中的，NEFA增高的程度不必要随之而来多种不同的结果，这不必要多种不同地严重影响新陈生物合成和2型式哮喘和心血管的风险，因为增高FA，而不是也就是说酮类FA，被认为是危害的。已知单酮类油脂乙酸可启动时命DAG-nPKCAkt简而言之，而增高油脂乙酸可减少细胞会内神经酰胺，诱发酶磷乙酸酶2A(PP2A)和比如说式转移酶C(APKC)甲型式ζ，从而选择性Akt的启动时命。另一方面，丁乙酸甚至可以卫生保健椰子乙酸诱发的本品反击，就像L6肌管所断定的那样。然而，生物体中的枢神经系统在口服多种不同组成的脂类时的分子惨剧的时长顺序仍不似乎。我们的用意是比较增高油脂(椰子油[PAL])和单酮类油脂([SAF])与水(适配[VCL])对年轻、哑削和新陈生物合成心血管症的人的下列常量的急性严重影响(ESM表1)：(1)浑身生物体内高雅；(2)生物体内的亚细胞会常见于；(3)本品接收器；以及(4)中的枢神经系统中的的磷乙酸化降解能力。因此，我们分别在干预前后2时长、4时长和7时长展开了一系列活命民间组织检查，展开了全面性的生物合成表型式量化(绘出1和ESM绘出1)。

用意：较高能量营养通常会随之而来本品反击，但饮食结构不必要多种不同地严重影响生物合成。本学术研究调查了单酮类脂餐与增高脂餐对系统化和本品诱发的神经组织生物合成和本品接收器的初步严重影响。

量化方法：所有发起者(10名男性，6名妇女)在申请举行这项随机、安慰剂对照的接合次测试先前都予以了书面知晓同意。纳入规范为年长20~40岁，BMI指数20~25 kg/m2。诊断规范包括哮喘据信、较高血压间歇性、月经不调、吸烟、吸毒或药剂滥用史以及其他急性或慢性疾病(包括癌症)，以及任何严重影响生物体内高雅、神经系统或脂生物合成的药剂口服。所有志愿者都放弃了阿兹海默和诊疗检查、BMI评估、值得注意实验室而无须75g口服耐量次测试(OGTT)的SNP。特例的发起者被指示保持一致并就有富内含碳水化合物的饮食，并在所有学术研究日先前的3星期避免剧烈的运动量活命动。妇女发起者只在月经周期的第5天到第9天展开检查。所有发起者被随机分派到三个学术研究日，间隔3周(绘出1)。在一项随机接合学术研究中的，16名哑肉型式生物合成心血管症志愿者放弃了内含(SAF)、椰子油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹较高本品-但会较高血压此后测定浑身生物合成。在整年的中的枢神经系统活命民间组织检查中的，在进餐前后测算亚细胞会生物体内生物合成产物和本品接收器。

结果：SAF和PAL均可使血红酶丁乙酸pH升较高，但仅PAL能突出升较高血红酶椰子乙酸pH。SAF和PAL可减少神经组织二酰和活命化转移酶C甲型式θ(p<0.0 5)，但仅PAL启动时命转移酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可随之而来神经组织神经酰胺减少，并诱发转移酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹此后，SAF和PAL均可降低本品诱发的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非降解处理低于SAF(p<0.05)。肌丝氨乙酸1101-IRS-1磷乙酸化在SAF和PAL消耗时减少(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨乙酸473-磷乙酸化程度大于SAF(p

绘出1 学术研究设计。心血管症、体型式哑的(男10人，女6人)在12周的时长里，在0分钟的时长点随机口服一剂PAL、SAF或VCL(水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]用药至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的时长点展开肌肉活命检。从+360分钟到+480分钟，按照微用药(HOT-GINF)方案展开较高本品-但会较高血压钳夹次测试

绘出2 生物体内循环生物体内生物合成产物的时长的网络。血红酶肝脏外层(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、椰子乙酸(D)、丁乙酸(E)和亚丁乙酸(F)的pH与PAL(红)、SAF(橙)或VCL(水、灰)的口服量成正比。数据推测为均值±扫描电镜；n=16(肝脏外层n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点展开Tukey-Kramer校正，对重复测算展开了ANOVA调整)。

绘出3 生物体内体内循环激素和生物合成物的时长的网络。在0分钟口服PAL(红色)、SAF(橙色)或VCL(水、白色)后，呈现血红酶GIP (a)、血红酶GLP-1 (b)、血红酶蛋白酶较高较高血压素(c)、血红酶本品(d)、较高血压(e)和血红酶(f)的pH。数据以扫描电镜的模式推测；本品和较高血压n = 16。GIP，GLP-1，蛋白酶较高较高血压素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点展开Tukey-Kramer校正，对重复测算展开了ANOVA调整)。

绘出4 生物体内系统化期和钳夹期浑身处理不下。(a，b)在系统化期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，生物合成不下与外面血红酶本品pH相关:Rd/本品(a)和EGP×本品(b)。(c–f)在钳夹周期性(+450分钟至+480分钟)此后，在0分钟口服PAL(红色)、SAF(橙色)或VCL(水、白色)后，出现本品诱发的Rd(c)、GOX不下(d)、NOXGD不下(e)和EGP选择性(f)。数据以扫描电镜的模式推测；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点展开Tukey-Kramer校正，对重复测算展开了ANOVA调整)。

绘出5 生物体内的神经组织生物体内生物合成物和本品接收器外周(DAG-nPKC简而言之)。细胞会内混合物(a)中的的DAG品种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，生物体内水滴混合物(b)中的的DAG品种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε启动时命(c)，nPKCθ启动时命(d)和IRS-1低水平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷乙酸化针对总酶和胞质酶的GAPDH和针对膜酶的Na+/K+-ATPase展开规范化后，特异性其内上的隐内含接收器以任意计量(AU)隐内含。数据以扫描电镜的模式推测；时长点60分钟时n= 16，时长点+120分钟时n= 10，时长点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一时长点的VCL(对干预之间的每个时长点展开Tukey-Kramer校正，对重复测算展开了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

论据：生物体内诱发的神经组织本品反击在椰子硼组不太可能比丁硼组更明显，并与PKC甲型式启动时命和本品接收器外周选择性有关。

原文出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26